September 20, 2021

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IIT मंडी ने फैटी लीवर रोग के लिए जिम्मेदार आणविक तंत्र की खोज की

मंडी: IIT मंडी ने एक आणविक तंत्र की खोज की है जिसके द्वारा अधिक चीनी की खपत फैटी लीवर रोग का कारण बनती है।

डॉ प्रोसेनजीत मंडल के नेतृत्व में आईआईटी मंडी के शोधकर्ताओं की एक टीम ने अत्यधिक चीनी की खपत और ‘फैटी लीवर’ के विकास के बीच अंतर्निहित जैव रासायनिक संबंध स्थापित करने के लिए पूरक प्रयोगात्मक दृष्टिकोण का उपयोग किया है, जिसे चिकित्सकीय रूप से गैर-अल्कोहल फैटी लीवर रोग के रूप में जाना जाता है। (एनएएफएलडी)।

यह शोध ऐसे समय में आया है जब भारत सरकार ने NAFLD को कैंसर, मधुमेह, हृदय रोग और स्ट्रोक (NPCDCS) की रोकथाम और नियंत्रण के राष्ट्रीय कार्यक्रम में शामिल किया है।

NAFLD एक चिकित्सीय स्थिति है जिसमें लीवर में अतिरिक्त चर्बी जमा हो जाती है। बीमारी चुपचाप शुरू होती है, दो दशकों तक कोई स्पष्ट लक्षण नहीं होता है। यदि अनुपचारित छोड़ दिया जाता है, तो अतिरिक्त वसा यकृत कोशिकाओं को परेशान कर सकती है, जिसके परिणामस्वरूप यकृत (सिरोसिस) पर निशान पड़ सकते हैं, और उन्नत मामलों में, यकृत कैंसर भी हो सकता है। NAFLD के उन्नत चरणों का उपचार कठिन है।

अपने शोध के बारे में बताते हुए, डॉ. प्रोसेनजीत मंडल, एसोसिएट प्रोफेसर, स्कूल ऑफ बेसिक साइंसेज, आईआईटी मंडी ने कहा, “चीनी की अधिक खपत के कारण यकृत डीएनएल को बढ़ाने वाले आणविक तंत्र स्पष्ट नहीं हैं।”

उन्होंने आगे कहा, “हमारा लक्ष्य अत्यधिक चीनी की खपत और डीएनएल के माध्यम से फैटी लीवर की शुरुआत और विकास के बीच इस यंत्रवत मार्ग को खोलना था”, उन्होंने आगे कहा।

भारत दुनिया का पहला देश है जिसने NAFLD पर कार्रवाई की आवश्यकता और अच्छे कारणों की पहचान की है। भारत में NAFLD का प्रसार जनसंख्या का लगभग 9% से 32% है, अकेले केरल राज्य में 49% की व्यापकता है और मोटे स्कूल जाने वाले बच्चों में 60% की व्यापकता है।

एनएएफएलडी के कारणों में से एक चीनी की अधिक खपत है – दोनों टेबल चीनी (सुक्रोज) और कार्बोहाइड्रेट के अन्य रूप। अतिरिक्त चीनी और कार्बोहाइड्रेट के सेवन से लीवर उन्हें हेपेटिक डी नोवो लिपोजेनेसिस या डीएनएल नामक प्रक्रिया में वसा में बदल देता है, जिससे लीवर में वसा जमा हो जाती है।

चूहों के मॉडल से जुड़े एक पूरक प्रयोगात्मक दृष्टिकोण के माध्यम से, आईआईटी मंडी टीम ने एनएफ-κबी नामक प्रोटीन कॉम्प्लेक्स के कार्बोहाइड्रेट-प्रेरित सक्रियण और बढ़े हुए डीएनएल के बीच अब तक अज्ञात लिंक दिखाया है।

“हमारा डेटा इंगित करता है कि हेपेटिक एनएफ-पीबी पी 65 की चीनी-मध्यस्थ शट डाउनिंग एक अन्य प्रोटीन, सॉर्सिन के स्तर को कम करती है, जो बदले में एक कैस्केडिंग जैव रासायनिक मार्ग के माध्यम से यकृत डीएनएल को सक्रिय करती है,” मुख्य वैज्ञानिक ने समझाया।

जिगर में चीनी और वसा के संचय के बीच आणविक लिंक का पता लगाना रोग के लिए चिकित्सीय विकसित करने की कुंजी है। टीम ने दिखाया है कि दवाएं जो एनएफ-κबी को बाधित कर सकती हैं, चीनी प्रेरित हेपेटिक वसा संचय को रोक सकती हैं। उन्होंने यह भी दिखाया है कि सॉर्सिन की दस्तक एनएफ-κबी अवरोधक की लिपिड-कम करने की क्षमता को कम करती है।

IIT मंडी टीम का यह पता लगाना कि NF- inB लीवर में लिपिड संचय में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है, NAFLD के लिए चिकित्सा विज्ञान का एक नया मार्ग खोलता है। NF-κB अन्य बीमारियों में भी भूमिका निभाता है जिसमें सूजन शामिल है, जैसे कि कैंसर, अल्जाइमर रोग, एथेरोस्क्लेरोसिस, IBS, स्ट्रोक, मांसपेशियों की बर्बादी और संक्रमण, और दुनिया भर के वैज्ञानिक ऐसे चिकित्सीय विकसित कर रहे हैं जो NF-κB को अवरुद्ध कर सकते हैं। IIT मंडल अनुसंधान से पता चलता है कि NAFLD को अब उन बीमारियों के प्रदर्शनों की सूची में जोड़ा जा सकता है जिनका इलाज NF-κB को अवरुद्ध करने वाली दवाओं से किया जा सकता है।

निवारक दृष्टिकोण से, IIT मंडी टीम के शोध ने निर्णायक रूप से दिखाया है कि अत्यधिक चीनी के सेवन से फैटी लीवर होता है। इससे जनता को एनएएफएलडी को प्रारंभिक अवस्था में रोकने के लिए चीनी का सेवन कम करने के लिए प्रोत्साहन देना चाहिए।